Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松减重离我们越来越近

当我们曝露于足以的寒冷或在民族运动时，血液的褐色脂细胞内核小簇就开始消耗能量，2009年美国Joslin冠心病之之前心和其他政府部门的深入研究医务人员挖掘出，这种有益的饲料多种形式在成年人血液活跃，自那以来，科学家们之之前试图通过大幅提高这些细胞核的热量来外科手术厌食症、冠心病和其他细胞内哮喘。已经有，通过对血清的深入研究，深入研究医务人员挖掘出了褐色脂细胞内核意想不到的脊椎动物简而言之，在褐色或暗红色脂细胞内核的之前体之之前诱导该简而言之将增强细胞核的产热潜能，而不想推动细胞核积累饲料。就其论文刊出在《Nature Communications》上。

在原本的深入研究之之前挖掘出，某些推动褐色脂细胞内核消除的脊椎动物信号也似乎消除无以的暗红色脂细胞内核，这是在增强褐色饲料活性方面的一个深入研究下一场，然而Joslin团队挖掘出的新简而言之似乎为这一下一场提供了解决方案。

这项深入研究回溯到一种来由UCP1的细胞内质，它毗邻细胞核的能量来源磷酸化上，被并不认为是诱导褐色脂细胞内核的关键成分。深入研究团队筛选了5,000多种哺乳类细胞内质，以标识可大幅提高褐色饲料之前染色质之之前UCP1生产量的因亦同，筛查挖掘出了两种细胞内质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞核生长因子”家族的的组织，可以借助平衡以外细胞核胚胎和生长在内的多种脊椎动物现实生活。每一次，深入研究医务人员试图大幅提高无菌血清褐色脂细胞内核之之前这两种细胞内质的技术水平，从而大幅提高UCP1的生产量，他们原以为这些细胞核才会开始积累饲料和其他脂类，并发展为成熟的褐色脂细胞内核，但感到失望的是，这种情况并未时有发生。

为了阐述了随之而来这一意外结果的主因，深入研究医务人员逐步挖掘出了下游时有发生的分子意外事件，事与愿违随之而来了脂细胞内核之之前UCP1的消除。这种属于自己下游简而言之与他们以往所理解的在这些细胞核之之前诱发UCP1的必要无论如何不同，是通过一种独立自主于饲料成HG的必要时有发生的，涉及到FGF特异性3 (FGFR3)、亦同E2以及雌激亦同特异性就其的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1激活的平衡复合物之间的相互起到。两种FGF细胞内作为UCP1在脂细胞内核和之前脂细胞内核之之前表达出来的有效诱发剂，受血清之之前不同曝露技术水平的影响，FGF9是由寒冷抑制的，而FGF6是由民族运动抑制的。

FGF6和FGF9诱发UCP1在之前脂细胞内核之之前的表达出来，与脂细胞内核的分化无关。

当深入研究医务人员继续分析体内饲料组织取样时，他们也发现自己了这种简而言之。在他们的结果之之前，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都诱导的特异性细胞内）的技术水平与人褐色和暗红色饲料之之前较高的UCP1技术水平就其。更惊人的是，人白饲料之之前FGFR3的表达出来与人的民族运动量净资产（衡量标准厌食症）和胰岛亦同压制（可随之而来2HG冠心病的情况）深褐色负就其。这说明，如果并能诱导这一简而言之，厌食症、冠心病和就其细胞内哮喘的患者便似乎从之之前受惠。

深入研究医务人员于是以与合作者合成经过构建的FGF细胞内，以大幅提高疗效和容易递送。既然已经了这一简而言之的起到必要，那么事与愿违也似乎才会通过基因表达出来该简而言之的特定分子处理现实生活来开发大幅提高UCP1生产量的类固醇。随着厌食症成为流行病，深入研究医务人员希望对褐色饲料的深入研究并能有所借助，在世界各地许多麻省理工学院的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

许多现代出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9